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网上21点:《细胞》:癌基因ALK竟是胖瘦的开关!

时间:2020/5/23 11:08:25  作者:  来源:  查看:2  评论:0
内容摘要:  我从来没想过,强力致癌基因ALK还会这样的形象出现在我的面前。  今天,顶级期刊《细胞》杂志刊登了澳大利亚科学院Josef M。 Penninger团队,联合瑞士Nestle健康科学研究所Nele Gheldof和Jorg Hager团队做出的重要研究成果。  他们发现,AL...
  我从来没想过,强力致癌基因ALK还会这样的形象出现在我的面前。

  今天,顶级期刊《细胞》杂志刊登了澳大利亚科学院Josef M。 Penninger团队,联合瑞士Nestle健康科学研究所Nele Gheldof和Jorg Hager团队做出的重要研究成果。

  他们发现,ALK基因中的一个突变,竟然与健康年轻人体型消瘦,怎么都吃不胖相关。他们随后在模式动物中做的遗传学研究发现,下丘脑神经元中表达的ALK,竟然能通过交感神经调控脂肪的分解。敲除ALK基因之后,即使让小鼠长期吃高脂饮食,依然长不胖[1]。

  研究人员认为,他们的研究表明,癌基因ALK还是个“瘦身基因”。

  如果你留意观察,在你周围一定有这样两类人:一类无论怎么少吃多运动都不见瘦;另一类无论怎么多吃不运动都长不胖。这两类人互相嫉妒。

  Penninger等注意到,目前已经有很多关于肥胖的研究,也发现了很多与肥胖有关的基因位点,不过只有屈指可数的几个基因被证实是肥胖易感基因;此外鲜有研究探索体型消瘦的遗传学问题。

  Penninger团队决定走鲜有人走的那条路,去探索下瘦子为什么总是那么瘦的问题。说不定能曲线解决胖子们的烦恼。

  Penninger等找到了爱沙尼亚生物库(EGCUT),从中提取了两类年龄在20到44岁之间的人的数据:一类是瘦子,他们是BMI持续在处于最低的6%,且没有进行性脂肪营养不良和神经性厌食症等疾病的人,经过年龄和性别的调整,这部分人的BMI通常在18以下;第二类是对照组,BMI在30-50百分位数之间。

  最终,瘦子有881人,仅占整个数据库的1.9%左右,这说明这类人真是不多。对照组有3173人。

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